Oxytocin Wirkung gegen Alzheimer: Behandlung mit Liebeshormon

In Laborstudien mit Hirngewebe schien Oxytocin Wirkung eines mit der Alzheimer-Krankheit assoziierten toxischen Proteins auf Gehirnzellen umzukehren. Darüber hinaus kann das Hormon die Plastizität der Zellen, die für das Gedächtnis und Lernen von entscheidender Bedeutung ist, wiederherstellen. Kürzlich untersuchten Forscher der Tokyo University, ob die Chemikalie dazu beitragen könnte, Nervenzellen in den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit zu schützen.

Oxytocin Wirkung bei kognitivem Verfall

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Das Hormon Oxytocin stammt aus einem Teil des Gehirns, dem Hypothalamus. Es spielt eine wichtige Rolle bei der Geburt, dem Stillen und der sozialen Bindung. Oxytocin kann außerdem auch die romantische Bindung erleichtern. Der Körper setzt das Hormon während der sexuellen Aktivität frei und verdient der Chemikalie ihren beliebten Ruf als „Liebeshormon“. Oxytocins verwandte Rolle bei der sozialen Bindung legt jedoch auch nahe, dass es auch zur Behandlung von sozialer Angst und Autismus beitragen könnte. Seine Wirkung auf das Gedächtnis ist weniger gut bekannt, aber eine Studie an Mäusen ergab, dass es das langfristige räumliche Lernen und Gedächtnis verbessern kann. Die Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz und betrifft weltweit mehrere Millionen von Menschen. Diejenigen leiden unter fortschreitendem Gedächtnisverlust und kognitivem Verfall. Eine führende Theorie besagt, dass die Ansammlung von Klumpen eines toxischen Proteins namens Beta-Amyloid im Gehirn Alzheimer verursacht. Doch neuere Forschungen haben diese Ansicht in Frage gestellt.

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Eine ältere Studie fand heraus, dass die Injektion von synthetischem Beta-Amyloid in das Gehirn von Ratten Probleme beim Lernen und Gedächtnis verursachte. Andere Forschungen ergaben, dass Wissenschaftler die Langzeitpotenzierung (LTP) hemmten, bei der Nervenzellen Erinnerungen codieren können. Diese tritt auf, wenn verschiedene Nerven gleichzeitig die elektrischen Verbindungen (Synapsen), die Signale zwischen ihnen übertragen, stärken. Beta-Amyloid scheint also die Fähigkeit der Nervenzellen zu beeinträchtigen, ihre Synapsen auf diese Weise zu stärken. Neurowissenschaftler bezeichnen dies als Nervenplastik. Der Hippocampus ist an der Bildung neuer Erinnerungen beteiligt und ist möglicherweise besonders anfällig für diesen Schaden. In der jüngsten Studie bestätigten die Forscher in Japan erstmals, dass die Perfusion von Gehirnzellen aus den Hippocampi von Mäusen mit Beta-Amyloid die LTP hemmt und dadurch die Plastizität der Zellen verringert. Sie entdeckten jedoch dann, dass die Oxytocin Wirkung diese Beeinträchtigung umzukehren scheint.

Neues Forschungsexperiment

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Um zu untersuchen, ob Oxytocin direkt an der Wiederherstellung der Plastizität der Nervenzellen beteiligt war, führten die Forscher ein weiteres Experiment durch. Bevor sie das Gehirngewebe der Maus mit Beta-Amyloid perfundierten, haben sie es mit einer Chemikalie vorbehandelt. Diese blockiert die Rezeptoren für Oxytocin auf Nervenzellen. Wie vorhergesagt, konnte die Oxytocin Wirkung nach dieser Vorbehandlung die verlorene Nervenplastik nicht mehr wiederherstellen. Die Wissenschaftler vermuten aus diesem Grund, dass Oxytocin ein Potenzial zur Behandlung des mit der Alzheimer-Krankheit verbundenen Gedächtnisverlusts haben könnte.

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Derzeit gibt es keine ausreichend zufriedenstellenden Medikamente zur Behandlung von Demenz, und neue Therapien mit neuartigen Wirkmechanismen sind erwünscht. Alzheimer ist eine komplexe, wenig verstandene Erkrankung, die sich im Laufe mehrerer Jahre allmählich entwickelt. Es wird viel mehr Arbeit erforderlich sein, um die restaurativen Wirkungen von Oxytocin auf die Nervenplastik bei lebenden Tieren zu testen. Bei Erfolg würden die Bemühungen wahrscheinlich auf die klinische Forschung bei Menschen übergehen. Die Wissenschaftler stellen in ihrer Arbeit fest, dass ein großes Hindernis für die Entwicklung einer tragfähigen Behandlung die Tatsache ist, dass die Blut-Hirn-Schranke den Durchgang von Oxytocin in das Gehirn beeinträchtigt.

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