Chloroquin Medikament gegen Malaria hemmt COVID-19 nicht
Die Abteilung Infektionsbiologie des Deutschen Primatenzentrums (DPZ) – Leibniz-Institut für Primatenforschung in Göttingen konnte zusammen mit Kollegen der Charité in Berlin nachweisen, dass das Chloroquin Medikament die Infektion von menschlichen Lungenzellen mit dem neuartigen Coronavirus nicht verhindern kann. Um so schnell wie möglich eine wirksame Therapie für COVID-19 zu erhalten, setzen Forscher Medikamente zur Behandlung anderer Krankheiten ein.
Wirksamkeit vom Chloroquin Medikament
Es ist bekannt, dass SARS-CoV-2 zwei verschiedene Wege zum Eintritt in Zellen verwenden kann. Erstens kann das Virus nach der Anlagerung an die Zellen direkt mit der Plasmamembran fusionieren und sein genetisches Material in die Wirtszelle einbringen. Zweitens kann es bei Aufnahme über Transportstrukturen, sogenannte Endosomen, in das Innere der Zellen gelangen. In beiden Fällen wird die Anlagerung des Virus an die Zellen und der anschließende Eintritt durch das virale Spike-Protein vermittelt. Zu diesem Zweck muss das Spike-Protein entweder durch das Enzym Cathepsin L (in Endosomen) oder durch das Enzym TMPRSS2 (auf der Zelloberfläche) aktiviert werden. Je nach Zelltyp können beide oder nur eines der Enzyme zur Aktivierung zur Verfügung stehen.
Das Chloroquin Medikament diente bisher vor allem zur Behandlung von Malaria. Da der Wirkstoff die Infektion von Affennierenzellen mit SARS-CoV-2 hemmt, testeten Wissenschaftler diesen in klinischen Studien als möglicher Kandidat für die Behandlung von COVID-19. Es war jedoch nicht klar, wie dieses Chloroquin Medikament die Infektion von Affennierenzellen hemmt. Die aktuelle Studie zeigt also, dass Chloroquin den Viruseintritt in diese Zellen hemmt. Dies geschieht höchstwahrscheinlich durch Blockierung der Cathepsin L-Aktivität. Diese Tatsache warf die Frage auf, ob Chloroquin auch die Infektion von Lungenzellen hemmt. Von denen ist bekannt, dass sie TMPRSS2 produzieren, jedoch nur eine geringe Menge Cathepsin L.
Studienergebnisse
Die Studie zeigt, dass Chloroquin den Eintritt von SARS-CoV-2 in menschliche Lungenzellen und die anschließende Ausbreitung des Virus in diesen Zellen nicht verhindert. In dieser Forschung zeigt das Team aus Wissenschaftlern, dass die antivirale Aktivität von Chloroquin zelltypspezifisch ist. Darüber hinaus kann der Wirkstoff die Infektion von Lungenzellen nicht blockieren. Dies bedeutet, dass bei zukünftigen Tests potenzieller COVID-19-Medikamente auf diese relevante Zelle geachtet werden sollte. Für die Untersuchungen verwenden die Forscher Linien, um bei der Suche nach wirksamen COVID-19-Therapeutika keine unnötige Zeit und Ressourcen zu verschwenden. Dies teilte Stefan Pöhlmann mit, der Leiter der Abteilung Infektionsbiologie am DPZ ist. COVID-19 betrifft hauptsächlich als Infektion die Lungenzellen. Aus diesem Grund sollten diese Zellen bei derartigen Tests von der Wirksamkeit Vorrang haben.
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